ألزهايمر..علاج للمرض يحقق نتائج واعدة في إبطاء تدمير خلايا المخ
1 ديسمبر/ كانون الأول 2022
احتفت الأوساط الطبية بشدة بالإعلان عن أول عقار فعال في إبطاء التلف الذي يصيب الدماغ نتيجة الاصابة بالخرف (مرض ألزهايمر)، واعتبرتها لحظة تاريخية وهامة.
ومن المقرر أن يُنهي هذا التقدم البحثي عقودا من الفشل ويُظهر أن حقبة جديدة من الأدوية لعلاج مرض ألزهايمر، الشكل الأكثر شيوعا لمرض الخرف، أصبح ممكنا.
وصف الأطباء عقار ليكانيماب بأنه ثوري واعتبره البعض تقدما بحثيا لعلاج مرض ألزهايمر. الدواء عبارة عن جسم مضاد صُمم لتنبيه الجهاز المناعي بإزالة بروتين الأميلويد من الدماغ ما يبطئ عملية تلف خلايا الدماغ.
ورغم هذا فإن الدواء المسمى ليكانيماب، له تأثير ضئيل فقط وتأثيره على حياة الناس اليومية مازال موضع نقاش.
ويعمل الدواء في المراحل الأولى من المرض، لذلك لن يستفيد معظم المرضى من الاكتشاف الجديد إلا مع تطوير طرق تشخصيه مبكرا.
ويهاجم عقار ليكانيماب العنصر اللاصق – المسمى بيتا أميلويد (ببتيد بيتا النشوي) – الذي يتراكم في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر.
النسبة إلى مجال طبي مليء بالفشل واليأس وخيبة الأمل، يرى البعض أن نتائج التجارب هذه نقطة تحول مليئة بالانتصار.
وأكدت مؤسسة أبحاث الزهايمر في بريطانيا أن النتائج كانت “بالغة الأهمية”.
قال البروفيسور جون هاردي، أحد الباحثين الرائدين في العالم وراء الفكرة الكاملة لاستهداف الأميلويد قبل 30 عاما، إنها “تاريخية” وتبعث على التفاؤل، “إننا نشهد بداية علاجات الزهايمر”.
وقالت البروفيسور تارا سبيرز جونز، من جامعة إدنبره، إن النتائج كانت كبيرة، “لأن لدينا معدل فشل كبيرا في التعامل مع المرض بنسبة 100٪ لفترة طويلة”.
حاليا، يحصل مرضى الزهايمر على أدوية أخرى للمساعدة في التعامل مع الأعراض التي يعانون منها، لكن لا شيء يغير مسار المرض.
وعقار ليكانيماب هو جسم مضاد، مثل تلك التي ينتجها الجسم لمهاجمة الفيروسات و البكتيريا، تم تصميمه لإخبار الجهاز المناعي بإزالة الأميلويد من الدماغ.
وأميلويد هو بروتين يتجمع في الفراغات بين الخلايا العصبية في الدماغ ويشكل صفائح خاصة تعد إحدى السمات المميزة لمرض الزهايمر.
وتم تجربة العقار على نطاق واسع بمشاركة 1795 متطوعا يعانون من الزهايمر في مراحله المبكرة. وتم إعطاء جرعات من ليكانيماب كل أسبوعين.
وتم عرض النتائج في مؤتمر التجارب السريرية حول مرض الزهايمر في سان فرانسيسكو، ونُشرت في مجلة نيو إنغلاند الطبية، لكنها مع هذا ليست علاجا سحريا. حيث استمرت أعراض المرض المتمثلة في حرمان الناس من قدراتهم العقلية، لكن هذا التراجع تباطأ بنحو الربع على مدار 18 شهرا من العلاج.
ويتم بالفعل تقييم البيانات من قبل الجهات التنظيمية في الولايات المتحدة، التي سوف تقرر قريبا ما إذا كان يمكن الموافقة على استخدام عقار ليكانيماب على نطاق أوسع. ويخطط مطورا الدواء، شركتا إيساي اليابانية وبيوغن الأمريكية للأدوية، للحصول على الموافقة على الدواء في بلدان أخرى العام المقبل.
وشارك ديفيد عصام، 78 عاما، من كنت في بريطانيا، في التجارب الدولية على الدواء.
ويعاني عصام من الزهايمر، واضطر إلى التخلي عن العمل كنجار، ولم يعد يتذكر كيفية تصنيع خزانة أو استخدام أدواته. وهو يستخدم الآن ساعة رقمية لأنه لا يستطيع معرفة الوقت باستخدام الساعة العادية.
وقالت زوجته شيريل: “إنه ليس الرجل الذي كان في السابق، فهو بحاجة إلى المساعدة في معظم الأشياء، وذاكرته بشكل عام تكاد تكون معدومة”. لكنها قالت إن التجربة أعطت الأسرة الأمل.
وقال عصام: “إذا تمكن شخص ما من إبطاء (مرض الزهايمر) وإيقافه في النهاية، فسيكون ذلك رائعا، لأنه مجرد مرض سيء.”
هناك أكثر من 55 مليون شخص في العالم مثل ديفيد عصام ومن المتوقع أن تتجاوز أعداد المصابين بمرض الزهايمر 139 مليونا بحلول عام 2050.
هل سيصنع الفارق؟
هناك جدل بين العلماء والأطباء حول تأثير دواء ليكانيماب في “العالم الحقيقي”.
تم رصد تباطؤ التراجع في الذاكرة باستخدام الدواء من خلال تصنيفات للأعراض على الشخص. ووضع القائمون على التجربة مقياسا من 18 نقطة، يتراوح من الخرف العادي إلى الخرف الشديد. وكان أولئك الذين حصلوا على العقار في وضع أفضل بنسبة 0.45 نقطة.
وقال البروفيسور سبايرز جونز، إن ذلك كان له “تأثير ضئيل” على المرض، لكن “على الرغم من أنه ليس كبيرا، إلا أنني سأقبله”.
وقالت الدكتورة سوزان كولهاس، من مركز أبحاث الزهايمر في بريطانيا، إنه كان “تأثيرا متواضعا … لكنه يمنحنا القليل من التقدم” وسيكون الجيل التالي من الأدوية أفضل.
لكن هناك أيضا مخاطر مرتبطة بالدواء. فقد أظهرت فحوصات الدماغ خطر حدوث نزيف في المخ لدى (17 بالمئة من المشاركين) وتورم في الدماغ لدى 13 بالمئة. بشكل عام، كان على 7 بالمئة من الأشخاص الذين تناولوا الدواء التوقف بسبب الآثار الجانبية.
السؤال الحاسم هو ماذا سيحدث بعد 18 شهرا من التجربة، وما زالت الإجابات مجرد تكهنات.
تقول الدكتورة إليزابيث كولتهارد، التي تعالج المرضى في نورث بريستول، إن الناس في المتوسط لديهم ست سنوات من العيش بشكل مستقل بمجرد أن يبدأ الضعف الإدراكي المعتدل.
وأضافت أن العمل على إبطاء هذا التراجع بمقدار الربع يمكن أن يعادل 19 شهرا إضافيا من الحياة المستقلة بدون الحاجة لمساعدة، “لكننا لا نعرف ذلك بعد”.
بل إنه من المعقول علميا أن تكون الفعالية أكبر في التجارب الأطول. يقول الدكتور كولهاس: “لا أعتقد أننا يمكن أن نفترض حدوث هذا الأمر”.
ويطرح ظهور الأدوية التي تغير مسار المرض أسئلة كبيرة حول ما إذا كانت الخدمات الصحية جاهزة لاستخدامها.
ويجب إعطاء الأدوية في وقت مبكر من المرض قبل حدوث ضرر كبير للدماغ، في حين أن معظم الأشخاص الذين تمت إحالتهم إلى خدمات الذاكرة هم في مراحل متأخرة من المرض.
وهذا يتطلب من الأشخاص التقدم للحصول على العلاج بمجرد حدوث علامات حول مشاكل الذاكرة وأن يتمكن الأطباء من إرسالهم لإجراء اختبارات أميلويد، إما بمسح الدماغ أو تحليل السائل الشوكي، لتحديد ما إذا كانوا مصابين بمرض الزهايمر أو أي شكل آخر من أشكال الخرف.
في الوقت الحالي، يخضع من 1 إلى 2 بالمئة فقط من المصابين بالخرف لمثل هذه الاختبارات.
قال الدكتورة إليزابيث كولتهارد: “هناك فجوة هائلة بين تقديم الخدمات الحالية وما نحتاج إلى القيام به، لتقديم علاجات معدلة للأمراض”.
وأضافت أنه في الوقت الحالي، من المرجح أن يستفيد فقط أولئك الذين يعيشون بالقرب من مراكز طبية كبيرة أو يدفعون أموالا من القطاع الخاص.
كما شدد العلماء على أن مادة الأميلويد مجرد جزء واحد من الصورة المعقدة لمرض الزهايمر ولا ينبغي أن تصبح المحور الوحيد للعلاجات.
ويشترك الجهاز المناعي وحدوث التهابات بشكل كبير في الإصابة بالمرض، وهناك بروتين سام آخر يسمى تاو هو الذي يوجد حيث تموت خلايا الدماغ بالفعل.
قالت البروفيسور سبايرز جونز: “هذا هو المكان الذي يستحق العناء”.
وأضافت: “أنا متحمسة للغاية لأننا على أعتاب فهم كافٍ للتغلب على المشكلة ويجب أن يكون لدينا شيء يُحدث فرقا أكبر في غضون عقد أو نحو ذلك”.
